Di truyền học
- Phép lai một tính (Aa × Aa)
- kiểu gen 1 : 2 : 1, kiểu hình 3 : 1
- Phép lai hai tính
- kiểu hình 9 : 3 : 3 : 1
- Hardy–Weinberg
- p + q = 1, p² + 2pq + q² = 1
- Các gen độc lập
- nhân các xác suất
Bảng công thức, các bước phương pháp chính cho từng chủ đề và 4 bài tập, kèm lời giải đầy đủ ở cuối.
bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne là bệnh lặn liên kết X (alen d). Một người mẹ mang gen bệnh, XDXd, có con với một người cha bị bệnh, XdY. Các giao tử của người mẹ chạy dọc bên cạnh. Nhấp vào ô cho một con trai không bị bệnh.
Một tính trạng lặn ảnh hưởng đến 16% của một quần thể ở trạng thái cân bằng Hardy–Weinberg. Tỉ lệ f của quần thể là người mang gen (dị hợp tử) là bao nhiêu?
Vì sao sao chép DNA cần primase?
Các gene ức chế khối u như p53 bình thường:
Đáp số: XD × Y
Bảng Punnett: các giao tử của một bên bố mẹ chạy dọc phía trên, của bên kia chạy dọc bên cạnh. Mỗi ô ghép giao tử phía trên nó với giao tử bên cạnh, và mọi ô đều có khả năng như nhau. Tính trạng lặn chỉ biểu hiện khi cả hai alen đều lặn; với tính trạng liên kết X, con trai nhận X duy nhất từ mẹ.
Đáp số: f = 0,48
Hardy–Weinberg: trong một quần thể lớn giao phối ngẫu nhiên và không có chọn lọc, các tần số alen p (trội) và q (lặn), p + q = 1, cho các tần số kiểu gen p², 2pq và q².
Đáp số: A · DNA polymerase chỉ có thể kéo dài một mạch có sẵn, nên cần một đoạn mồi RNA ngắn
Primase tạo một đoạn mồi RNA ngắn có đầu 3′ tự do. DNA polymerase kéo dài nó; đoạn mồi sau đó được loại bỏ và thay bằng DNA.
Đáp số: A · Dừng chu kỳ tế bào hoặc kích hoạt apoptosis khi DNA bị tổn thương
p53 dừng chu kỳ để sửa chữa hoặc kích hoạt apoptosis; các đột biến làm nó mất hoạt tính cho phép các tế bào tổn thương tiếp tục phân chia.
ExamProblems · examproblems.com/courses/biology