Scienze mediche: pacchetto last-minute

Formulari, i passaggi chiave del metodo per ogni argomento e 14 esercizi, con le soluzioni complete in fondo.

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1Formule e metodi

Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosa

Valori normali
pH 7,35–7,45, PaCO₂ 35–45 mmHg (4,7–6,0 kPa), HCO₃⁻ 22–26 mmol/L
ROME
Respiratorio: PaCO₂ opposta al pH; Metabolico: HCO₃⁻ uguale al pH
Formula di Winter
PaCO₂ = 1,5·HCO₃⁻ + 8 ± 2
Alcalosi metabolica
PaCO₂ ≈ 0,7·HCO₃⁻ + 21
Gap anionico
AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) ≈ 8–12
Gap corretto per l’albumina
AG + 2,5·(4,0 − alb g/dL) = AG + 0,25·(40 − alb g/L)
Rapporto delta
(AG − 12)/(24 − HCO₃⁻)
Rapporto P/F
PaO₂/FiO₂
Equazione del gas alveolare
PAO₂ = FiO₂·(760 − 47) − PaCO₂/0,8
Osmolalità sierica
2·Na⁺ + glucose + urea (2·Na⁺ + glucose/18 + BUN/2,8)

Metodo

  1. Leggi il pH: sotto 7,35 è acidosi, sopra 7,45 alcalosi.
  2. Trova il valore che lo spiega: PaCO₂ che si muove in senso opposto al pH è respiratorio, HCO₃⁻ che si muove nello stesso senso del pH è metabolico.
  3. Osserva l’altro valore: se è normale il disturbo non è compensato, se è alterato nella direzione compensatoria la compensazione è parziale, e un pH normale con entrambi i valori alterati indica compensazione completa.
  4. In un’acidosi metabolica, confronta la PaCO₂ con la formula di Winter, 1,5·HCO₃⁻ + 8 ± 2, e calcola il gap anionico Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻).
  5. Verifica un gap anionico elevato con il rapporto delta e, quando l’albumina è bassa, con il gap corretto.

Interpretazione del tracciato ECG di ritmo

Carta (25 mm/s, 10 mm/mV)
1 quadrato piccolo = 0,04 s, 1 quadrato grande = 0,20 s, 10 mm = 1 mV
Frequenza cardiaca, ritmo regolare
300 ÷ quadrati grandi = 1500 ÷ quadrati piccoli = 60 ÷ RR (s)
Frequenza cardiaca, ritmo irregolare
Complessi QRS in 6 s × 10
Intervallo PR normale
0,12–0,20 s
Durata normale del QRS
< 0.12 s
QTc (Bazett)
QT/√RR
QTc (Fridericia)
QT/∛RR
QTc (Framingham)
QT + 154·(1 − RR)
Frequenze sinusali
bradicardia < 60, normale 60–100, tachicardia > 100 /min
Frequenze di scappamento
giunzionale 40–60, ventricolare 20–40 /min
Ritmi veloci
SVT 150–250 /min (stretto), TV > 100 /min (largo)

Metodo

  1. Frequenza: per un ritmo regolare dividi 300 per i quadrati grandi o 1500 per i quadrati piccoli tra due onde R; per un ritmo irregolare conta i complessi QRS in 6 secondi e moltiplica per 10.
  2. Ritmo: confronta gli intervalli R–R. Uguali significa regolare; uno schema che si ripete significa regolarmente irregolare; nessuno schema significa irregolarmente irregolare.
  3. Onde P: c’è un’onda P positiva in derivazione II prima di ogni QRS, tutte uguali? Cerca onde fibrillatorie o a dente di sega, onde P invertite e onde P senza QRS.
  4. Intervallo PR: dall’inizio della P all’inizio del QRS, normalmente 0,12–0,20 s e costante. Osserva se si allunga, resta fisso prima di un battito saltato o varia a caso.
  5. Durata del QRS: inferiore a 0,12 s è stretto; 0,12 s o più è largo. Poi dai un nome al ritmo e, per il QT, usa QTc = QT/√RR (Bazett) con i tempi in secondi.

Statistica per la pratica basata sulle evidenze

Sensibilità e specificità
Se = a/(a + c), Sp = d/(b + d)
Valori predittivi
PPV = a/(a + b), NPV = d/(c + d)
Accuratezza
(a + d)/n
Rapporti di verosimiglianza
LR+ = Se/(1 − Sp), LR− = (1 − Se)/Sp
VPP alla prevalenza p
Se·p / (Se·p + (1 − Sp)(1 − p))
Odds
odds = p/(1 − p); p = odds/(1 + odds); odds post-test = odds pre-test × LR
Misure di rischio
RR = EER/CER, ARR = CER − EER, RRR = ARR/CER
Numero necessario da trattare
NNT = 1/ARR, arrotondato per eccesso; NNH = 1/(EER − CER)
Odds ratio
OR = ad/(bc)
Tasso di incidenza
nuovi casi / persone-tempo

Metodo

  1. Disegna la tabella 2 × 2 e indica a, b, c e d prima di calcolare.
  2. Leggi sensibilità e specificità lungo le colonne, i valori predittivi lungo le righe.
  3. Per un’altra prevalenza, immagina 10 000 persone e riempi la tabella con Se, Sp e la prevalenza.
  4. Per un rapporto di verosimiglianza, converti la probabilità in odds, moltiplica e riconverti.
  5. Per uno studio clinico, trova prima EER e CER; poi RR = EER/CER, ARR = CER − EER e NNT = 1/ARR arrotondato per eccesso.

2Esercizi

1.Anatomia umanaMedia

Il poligono di Willis alla base dell'encefalo collega quali due apporti arteriosi?

  1. ASistema giugulare e sistema vertebrale
  2. BArterie carotidi esterne destra e sinistra
  3. CSistema carotideo interno e sistema vertebrobasilare
  4. DSistemi arteriosi carotideo esterno e succlavio
2.Anatomia umanaDifficile

Nel feto, il dotto arterioso collega il tronco polmonare all'aorta. Che cosa diventa dopo la nascita?

  1. AFossa ovale
  2. BLegamento rotondo
  3. CLegamento arterioso
  4. DLegamento venoso
3.Fisiologia umanaMedia

Che cosa causa il primo tono cardiaco (S1)?

  1. AL'apertura della valvola aortica
  2. BIl riempimento degli atri
  3. CLa chiusura delle valvole mitrale e tricuspide
  4. DLa chiusura delle valvole aortica e polmonare
4.Fisiologia umanaDifficile

Qual è il motivo principale per cui i ventricoli non si contraggono insieme agli atri?

  1. ALa conduzione è ritardata nel nodo atrioventricolare
  2. BIl nodo senoatriale scarica due volte per battito
  3. CLe fibre di Purkinje conducono lentamente
  4. DI ventricoli hanno solo un periodo refrattario più lungo
5.MicrobiologiaMedia

Qual è il principale fattore di virulenza di Streptococcus pneumoniae, nonché il bersaglio dei suoi vaccini?

  1. ALe endospore
  2. BI flagelli
  3. CLa sua tossina simil-colerica
  4. DLa capsula polisaccaridica
6.MicrobiologiaDifficile

Nell'esperimento di Griffith del 1928, i topi morivano dopo l'iniezione di pneumococchi lisci (S) uccisi dal calore mescolati a pneumococchi rugosi (R) vivi. Che cosa dimostrava?

  1. AIl calore non uccide gli pneumococchi
  2. BGli pneumococchi rugosi sono sempre più virulenti di quelli lisci
  3. CUn «principio trasformante» dei batteri morti poteva trasformare batteri innocui in batteri virulenti
  4. DI virus trasportano geni tra i batteri
7.FarmacologiaMedia

During an infusion of a vesicant chemotherapy drug, the patient reports burning, and the site is swollen. What should the nurse do first?

  1. AFlush the line with a large volume of saline
  2. BStop the infusion, leave the cannula in and follow the protocol
  3. CRemove the cannula at once and massage the area firmly
  4. DIncrease the infusion rate to finish quickly
8.FarmacologiaDifficile

Quale classe di farmaci può causare un'iperkaliemia grave se associata a un ACE-inibitore?

  1. ADiuretici dell'ansa come la furosemide endovenosa ad alte dosi
  2. BInibitori di pompa protonica
  3. CDiuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone
  4. DDiuretici tiazidici
9.Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosaMedia
pH7,357,457,44PaCO₂mmHg354559HCO₃⁻mmol/L222639non compensataparzialmente compensatacompletamente compensata

Un’emogasanalisi arteriosa di esercizio mostra pH 7,44, PaCO₂ 59 mmHg (7,9 kPa) e HCO₃⁻ 39 mmol/L. Il disturbo primario è alcalosi metabolica. Quanto è compensato? Clicca la tua risposta.

pH 7,44PaCO₂ 59 mmHg (7,9 kPa)HCO₃⁻ 39 mmol/L
  1. 1non compensata
  2. 2parzialmente compensata
  3. 3completamente compensata
10.Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosaDifficile
pH7,357,457,32PaCO₂mmHg354534HCO₃⁻mmol/L222617acidosi a gap normale associatapura acidosi a gap elevatoalcalosi metabolica associata

Un’emogasanalisi di esercizio mostra pH 7,32, PaCO₂ 34 mmHg (4,5 kPa) e HCO₃⁻ 17 mmol/L, con Na⁺ 136 e Cl⁻ 87 mmol/L. Usa il gap anionico e il rapporto delta per cliccare l’interpretazione migliore.

pH 7,32PaCO₂ 34 mmHg (4,5 kPa)HCO₃⁻ 17 mmol/LNa⁺ 136 mmol/LCl⁻ 87 mmol/L
  1. 1acidosi a gap normale associata
  2. 2pura acidosi a gap elevato
  3. 3alcalosi metabolica associata
11.Interpretazione del tracciato ECG di ritmoMedia
II25 mm/s · 10 mm/mV

Questo tracciato in derivazione II mostra un flutter atriale con un rapporto di conduzione fisso. Ricava frequenza ventricolare in battiti al minuto.

derivazione II, 25 mm/s, 10 mm/mV1 quadrato piccolo = 0,04 s, 1 quadrato grande = 0,20 slunghezza del tracciato 6 s
frequenza ventricolare = bpm
12.Interpretazione del tracciato ECG di ritmoDifficile
II25 mm/s · 10 mm/mV

Questo tracciato in derivazione II mostra un blocco AV di secondo grado tipo I (Wenckebach). Misura l’intervallo PR dell’ultimo battito condotto prima di un’onda P non condotta (il PR più lungo), in secondi.

derivazione II, 25 mm/s, 10 mm/mV1 quadrato piccolo = 0,04 s, 1 quadrato grande = 0,20 slunghezza del tracciato 6 s
PR più lungo = s
13.Statistica per la pratica basata sulle evidenzeMedia
casipersone-annoesposti835500non esposti2408000

Esercizio di pratica (valori inventati, non indicazioni cliniche). In uno studio di coorte, le persone esposte hanno contribuito con 5500 persone-anno e 83 nuovi casi, e quelle non esposte con 8000 persone-anno e 240 nuovi casi. Trova il rapporto dei tassi di incidenza IRR (esposti rispetto a non esposti). Arrotonda a due cifre decimali.

esposti: 83/5500 PYnon esposti: 240/8000 PY
IRR =
14.Statistica per la pratica basata sulle evidenzeDifficile
controllo37%trattamento?

Esercizio di pratica (valori inventati, non indicazioni cliniche). Senza il farmaco, il 37% dei pazienti presenta un certo effetto collaterale nell’arco di un anno. Il farmaco aumenta questo rischio con un rischio relativo RR = 1,54. Trova il numero necessario per nuocere NNH: quanti pazienti devono assumere il farmaco per un anno perché un paziente in più presenti l’effetto collaterale? Arrotonda per eccesso a un numero intero di pazienti.

controllo 37%RR = 1,54
NNH =

3Soluzioni

1.Anatomia umana

Risposta: C · Sistema carotideo interno e sistema vertebrobasilare

Perché è questa la risposta

Il poligono di Willis collega le arterie carotidi interne con l'arteria basilare (formata dalle arterie vertebrali), permettendo un certo flusso collaterale.

Risposta

C · Sistema carotideo interno e sistema vertebrobasilare
2.Anatomia umana

Risposta: C · Legamento arterioso

Perché è questa la risposta

Il dotto arterioso si chiude dopo la nascita e diventa il legamento arterioso. Il forame ovale diventa la fossa ovale e il dotto venoso il legamento venoso.

Risposta

C · Legamento arterioso
3.Fisiologia umana

Risposta: C · La chiusura delle valvole mitrale e tricuspide

Perché è questa la risposta

S1 è causato dalla chiusura delle valvole atrioventricolari all'inizio della sistole. S2 è dovuto alla chiusura delle valvole semilunari.

Risposta

C · La chiusura delle valvole mitrale e tricuspide
4.Fisiologia umana

Risposta: A · La conduzione è ritardata nel nodo atrioventricolare

Perché è questa la risposta

Il nodo AV conduce lentamente (circa 0,1 s di ritardo), così la contrazione atriale completa il riempimento ventricolare prima che inizi la depolarizzazione dei ventricoli.

Risposta

A · La conduzione è ritardata nel nodo atrioventricolare
5.Microbiologia

Risposta: D · La capsula polisaccaridica

Perché è questa la risposta

La capsula protegge S. pneumoniae dalla fagocitosi. Esistono molti tipi capsulari, e i vaccini pneumococcici contengono i polisaccaridi capsulari di quelli più comuni.

Risposta

D · La capsula polisaccaridica
6.Microbiologia

Risposta: C · Un «principio trasformante» dei batteri morti poteva trasformare batteri innocui in batteri virulenti

Perché è questa la risposta

Qualcosa del ceppo S morto trasformava i batteri R vivi in batteri S capsulati e virulenti. Avery, MacLeod e McCarty dimostrarono poi che questo principio trasformante era il DNA.

Risposta

C · Un «principio trasformante» dei batteri morti poteva trasformare batteri innocui in batteri virulenti
7.Farmacologia

Risposta: B · Stop the infusion, leave the cannula in and follow the protocol

Perché è questa la risposta

Suspected extravasation of a vesicant is an emergency. The infusion is stopped, the cannula is left in so that drug can be aspirated, and the protocol, which may include an antidote and cold or warm packs, is followed.

Risposta

B · Stop the infusion, leave the cannula in and follow the protocol
8.Farmacologia

Risposta: C · Diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone

Perché è questa la risposta

Gli ACE-inibitori abbassano l'aldosterone e lo spironolattone ne blocca il recettore; insieme riducono l'escrezione di potassio e possono alzarlo pericolosamente.

Risposta

C · Diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone
9.Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosa

Risposta: completamente compensata

Leggere un’emogasanalisi (ROME): prima il pH: sotto 7,35 è acidemia, sopra 7,45 alcalemia. Poi trova il valore che lo spiega. La PaCO₂ (normale 35–45 mmHg, 4,7–6,0 kPa) è la parte respiratoria e si muove in senso Opposto al pH in un disturbo respiratorio; l’HCO₃⁻ (normale 22–26 mmol/L) è la parte metabolica e si muove nello stesso senso del pH (Respiratorio Opposto, Metabolico Eguale). L’altro valore mostra la compensazione: normale significa non compensato; alterato nella direzione che riporta il pH verso la norma mentre il pH è ancora alterato significa parzialmente compensato; un pH normale con entrambi i valori alterati significa completamente compensato. Gli intervalli differiscono leggermente tra laboratori; questi sono valori di esercizio.

ROME, valore per valore

pH 7,44: entro 7,35–7,45
PaCO₂ 59 mmHg: alto (35–45)
HCO₃⁻ 39 mmol/L: alto (22–26)

Compensazione

Dal punto di vista clinico, controlla anche la compensazione attesa: in un’alcalosi metabolica PaCO₂ ≈ 0,7·HCO₃⁻ + 21 = 46,3–50,3 mmHg, quindi il valore misurato di 59 mmHg indica un’acidosi respiratoria associata (un disturbo misto). La risposta sopra è la classificazione ROME dell’esame.

completamente compensata

Risposta

completamente compensata
10.Interpretazione dell’emogasanalisi arteriosa

Risposta: alcalosi metabolica associata

Compensazione attesa: nell’acidosi metabolica la formula di Winter prevede PaCO₂ = 1,5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg; un valore misurato sopra questo intervallo indica un’acidosi respiratoria associata, sotto un’alcalosi respiratoria associata. Il gap anionico AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normalmente circa 8–12 mmol/L, distingue l’acidosi metabolica a gap elevato da quella a gap normale; un’albumina bassa maschera un gap elevato (aggiungi 2,5 per ogni g/dL di albumina sotto 4,0). Un rapporto delta (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻) tra circa 0,8 e 2 è compatibile con una pura acidosi a gap elevato (alcuni testi usano 1 invece di 0,8); sotto indica un’acidosi a gap normale associata, sopra 2 un’alcalosi metabolica associata.

Gap anionico

AG = 136 − (87 + 17) = 32

Rapporto delta

(32 − 12)/(24 − 17) = 2,857
alcalosi metabolica associata

Risposta

alcalosi metabolica associata
11.Interpretazione del tracciato ECG di ritmo

Risposta: frequenza ventricolare = 63 bpm

Criteri del ritmo (derivazione II): il ritmo sinusale ha un’onda P positiva prima di ogni QRS, un PR costante di 0,12–0,20 s e un QRS stretto: ritmo sinusale normale a 60–100/min, bradicardia sinusale sotto 60, tachicardia sinusale sopra 100. Fibrillazione atriale: nessuna onda P, una linea di base fibrillatoria e un R–R irregolarmente irregolare. Flutter atriale: onde di flutter a dente di sega a circa 250–350/min con un rapporto di conduzione fisso come 2:1 o 4:1. Blocco AV di primo grado: ritmo sinusale con PR costante superiore a 0,20 s. Ritmo giunzionale: QRS stretto a 40–60/min con onde P assenti o invertite (PR inferiore a 0,12 s, oppure P dopo il QRS). Una PVC è un QRS precoce, largo (0,12 s o più), bizzarro e senza onda P, con l’onda T in direzione opposta e di solito una pausa compensatoria completa; nel bigeminismo un battito su due è una PVC.

Onde di flutter

F–F = 6 quadrati piccoli = 0,24 s → 1500 ÷ 6 = 250 al minuto

Complessi QRS

R–R = 24 quadrati piccoli = 0,96 s → 1500 ÷ 24 = 63 al minuto
rapporto di conduzione = 250 ÷ 63 = 4:1

Risposta

frequenza ventricolare = 63 bpm
12.Interpretazione del tracciato ECG di ritmo

Risposta: PR più lungo = 0,36 s

Blocchi AV: segna le onde P e controlla quali sono seguite da un QRS. Primo grado: ogni P è condotta, PR costante e superiore a 0,20 s. Secondo grado tipo I (Mobitz I, Wenckebach): il PR si allunga di battito in battito finché un’onda P non viene condotta, poi il ciclo ricomincia (battiti a gruppi). Secondo grado tipo II (Mobitz II): il PR dei battiti condotti resta costante e alcune onde P improvvisamente non vengono condotte; il QRS è spesso largo. Blocco di terzo grado (completo): onde P e complessi QRS sono ciascuno regolari ma indipendenti, il PR varia a caso e la frequenza atriale è più veloce della frequenza di scappamento (giunzionale 40–60/min con QRS stretto, ventricolare 20–40/min con QRS largo). Un blocco 2:1 non può essere definito di tipo I o di tipo II da un solo tracciato.

Segna le onde P

P–P = 0,88 s, regolare; una onda P ogni 4 non viene condotta

PR in ogni gruppo

PR₁ = 0,18 s, PR₂ = 0,30 s, PR₃ = 0,36 s

Risposta

PR più lungo = 0,36 s

Il passo più grande del PR è tra il primo e il secondo battito di un gruppo; i passi successivi sono più piccoli, ed è per questo che gli intervalli R–R si accorciano prima della pausa.

13.Statistica per la pratica basata sulle evidenze

Risposta: IRR = 0,5

Rapporti di verosimiglianza e misure di rischio: LR+ = sensibilità/(1 − specificità), LR− = (1 − sensibilità)/specificità. In uno studio clinico, EER e CER sono i tassi di eventi con e senza trattamento: RR = EER/CER, ARR = CER − EER, RRR = ARR/CER e NNT = 1/ARR, arrotondato per eccesso. In uno studio caso-controllo si può usare solo l’odds ratio OR = ad/(bc). Un tasso di incidenza = nuovi casi/persone-tempo.

Tassi di incidenza

esposti: 83/5500 = 15,09 per 1000 persone-anno
non esposti: 240/8000 = 30 per 1000 persone-anno

Rapporto dei tassi

IRR = 15,09/30 = 0,503 ≈ 0,5

Risposta

IRR = 0,5
14.Statistica per la pratica basata sulle evidenze

Risposta: NNH = 6

I valori predittivi dipendono dalla prevalenza: VPP = Se·p/(Se·p + (1 − Sp)(1 − p)) e VPN = Sp(1 − p)/(Sp(1 − p) + (1 − Se)p). Con i rapporti di verosimiglianza: odds pre-test = p/(1 − p), odds post-test = odds pre-test × LR, probabilità = odds/(1 + odds). Per una popolazione di N, veri positivi = N·p·Se e falsi positivi = N·(1 − p)·(1 − Sp). NNT = 1/(CER × RRR), arrotondato per eccesso.

Rischio con il farmaco

0,37·1,54 = 0,5698

Aumento assoluto del rischio

ARI = 0,5698 − 0,37 = 0,1998

Numero necessario per nuocere

NNH = 1/0,1998 = 5,005 → 6

Risposta

NNH = 6

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