看護師のための検査値:直前対策パック

公式集、全トピックの解法の要点、8 問の演習問題。完全な解答は巻末にあります。

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1公式と解法

検査値と電解質

解き方

  1. 値を検査室独自の基準範囲と比べ、次に患者のベースラインと推移と比べます。
  2. 検体を確認します:溶血、遅れ、点滴の近くでの採血は、誤った結果の原因になります。
  3. 値を、典型的な徴候と、その原因となる薬剤や状態に結びつけます。
  4. 相互作用を探します:低カリウム血症や低マグネシウム血症はジゴキシン中毒を増強し、脱水はリチウムを上昇させます。
  5. 患者に対応します:アセスメントし、血中濃度が危険なら薬を保留し、パニック値は復唱して処方者に報告します。

動脈血液ガスの解釈

正常範囲
pH 7.35–7.45, PaCO₂ 35–45 mmHg (4.7–6.0 kPa), HCO₃⁻ 22–26 mmol/L
ROME
呼吸性:PaCO₂ は pH と逆方向; 代謝性:HCO₃⁻ は pH と同方向
ウィンターの式
PaCO₂ = 1.5·HCO₃⁻ + 8 ± 2
代謝性アルカローシス
PaCO₂ ≈ 0.7·HCO₃⁻ + 21
アニオンギャップ
AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) ≈ 8–12
アルブミン補正アニオンギャップ
AG + 2.5·(4.0 − alb g/dL) = AG + 0.25·(40 − alb g/L)
デルタ比
(AG − 12)/(24 − HCO₃⁻)
P/F 比
PaO₂/FiO₂
肺胞気式
PAO₂ = FiO₂·(760 − 47) − PaCO₂/0.8
血清浸透圧
2·Na⁺ + glucose + urea (2·Na⁺ + glucose/18 + BUN/2.8)

解き方

  1. まず pH を読みます:7.35 未満ならアシドーシス、7.45 超ならアルカローシスです。
  2. それを説明する値を見つけます:PaCO₂ が pH と逆方向に動いていれば呼吸性、HCO₃⁻ が pH と同方向に動いていれば代謝性です。
  3. もう一方の値を見ます:正常なら代償なし、代償の方向に異常なら部分代償、pH が正常で両方の値が異常なら完全代償です。
  4. 代謝性アシドーシスでは、PaCO₂ をウィンターの式 1.5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 と比べ、アニオンギャップ Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) を計算します。
  5. アニオンギャップが高いときはデルタ比で確かめ、アルブミンが低いときは補正したギャップで確かめます。

臨床薬物動態

速度定数と半減期
k = ln 2/t½ = 0.693/t½
一次の減衰
C = C₀·e−kt = C₀·(1/2)t/t½
2点の血中濃度
k = ln(C₁/C₂)/Δt
容積とクリアランス
Vd = dose/C₀, CL = k·Vd
負荷投与量
LD = Vd·C/(S·F)
維持投与速度
R = CL·Css/(S·F)
定常状態の平均
Css,avg = S·F·D/(CL·τ)
定常状態
半減期 n 回後に 1 − (1/2)ⁿ; 5回後に ≈ 97%
点滴
C = (R/CL)(1 − e−kt)
ピークとトラフから求める間隔と投与量
τ = ln(Cpeak/Ctrough)/k, D = Vd·(Cpeak − Ctrough)
Cockcroft–Gault
CrCl = (140 − 年齢) × kg/(72 × SCr mg/dL)、女性は × 0.85
腎機能による調整
投与量 × CrCl/正常値; Dettli Q = 1 − fe·(1 − CrCl/正常値)

解き方

  1. 半減期を速度定数に換算します:k = 0.693/t½。
  2. 1 kgあたりの値を合計に直します:Vd(L)= L/kg × 体重、CL(L/h)= L/kg/h × 体重。
  3. 関係式を選びます:C = C₀·e−kt、LD = Vd·C/(S·F)、維持投与速度 = CL·Css/(S·F)、τ = ln(Cpeak/Ctrough)/k。
  4. 腎機能については、まず Cockcroft–Gault 式で CrCl を推定し、その後で投与量または間隔を調整します。
  5. 結果を確認します:血中濃度は半減期ごとに半分になり、定常状態には約5半減期かかります。

2演習問題

1.検査値と電解質ふつう

ジゴキシンを服用中の患者のジゴキシン濃度が 2.8 ng/mL で、心拍数は 52 回/分です。看護師の最もよい対応はどれですか?

  1. A投与し、1 か月後に濃度を再検査する
  2. Bリズムを整えるために 2 倍量を投与する
  3. C心拍数が 50 回/分を超えているので、投与する
  4. D投与を保留し、処方者に知らせる
2.検査値と電解質むずかしい

患者が大量に吐血して 30 分後に到着しました。心拍数は 125 回/分ですが、最初のヘモグロビンは 13.0 g/dL(130 g/L)です。ヘモグロビンが誤解を招くのはなぜですか?

  1. A緊急の状況では、この検査は決して正確でないため
  2. B出血中はヘモグロビンが上昇し、喪失が隠れるため
  3. C全血が失われるため、値は数時間後にならないと低下しないため
  4. Dこの値は、有意な出血がないことを証明するため
3.動脈血液ガスの解釈ふつう

練習用の血液ガスは、HCO₃⁻ 8 mmol/L の代謝性アシドーシスを示しています。ウィンターの式を使って、期待される PaCO₂(範囲の中心)を mmHg で求めてください。

HCO₃⁻ 8 mmol/L
PaCO₂ = mmHg
4.動脈血液ガスの解釈むずかしい

練習用の血液ガスは、HCO₃⁻ 40 mmol/L の代謝性アルカローシスを示しています。期待される PaCO₂ = 0.7·HCO₃⁻ + 21 を使って、期待される PaCO₂ を求めてください。

HCO₃⁻ 40 mmol/L
PaCO₂ = mmHg
5.臨床薬物動態ふつう
VCss​ = 12 mg/LR = ? mg/hCL = 0.05 L/kg/h65 kg

練習問題(数値は架空のもので、臨床上の指針ではありません)。 体重 65 kg の患者にテオフィリンを点滴します。クリアランスは 0.05 L/kg/h です。定常状態の血中濃度が 12 mg/L になる点滴速度 R は mg/h でいくつですか。

65 kgCL = 0.05 L/kg/hCss = 12 mg/L
R = mg/h
6.臨床薬物動態むずかしい
82 kg72 · 女性SCr 3 mg/dLfe​ = 0.9D = ? mg

練習問題(数値は架空のもので、臨床上の指針ではありません)。 72 歳の女性は体重 82 kg、血清クレアチニンは 3 mg/dL(265 µmol/L)です。Cockcroft–Gault 式でクレアチニンクリアランスを推定してください:CrCl(mL/min)= (140 − 年齢) × 体重(kg)/(72 × SCr(mg/dL))、女性は × 0.85。 クレアチニンクリアランスが 100 mL/min のときの通常の atenolol の投与量は 100 mg で、薬剤の fe = 0.9 の割合が腎臓から未変化体で排泄されます。Dettli の投与量比 Q = 1 − fe·(1 − CrCl/正常な CrCl) を使って、調整後の投与量 D を求めてください。 最も近い整数に丸めてください。

72 年82 kg女性SCr = 3 mg/dL100 mgfe = 0.9CrCl 通常 100 mL/min
D = mg
7.臨床看護学ふつう

患者の腹部が板のように硬く、動くと痛みが悪化するため、じっと横になっています。これは何を示唆しますか?

  1. A尿路感染症
  2. B便秘
  3. C腹膜炎
  4. D消化不良
8.臨床看護学むずかしい

Why should chronic hypernatraemia be corrected gradually?

  1. ASlow correction is only needed in children
  2. BFast correction causes severe hyperkalaemia
  3. CLowering the sodium too fast can cause cerebral oedema
  4. DFast correction causes osmotic demyelination from swelling of the kidneys

3溶液

1.検査値と電解質

答え: D · 投与を保留し、処方者に知らせる

これが答えになる理由

2.8 ng/mL は通常の範囲を超えており、遅い心拍数は中毒と合致します。看護師は投与を保留し、カリウムと心電図を確認して、処方者に知らせます。

答え

D · 投与を保留し、処方者に知らせる
2.検査値と電解質

答え: C · 全血が失われるため、値は数時間後にならないと低下しないため

これが答えになる理由

出血の初期には、赤血球と血漿が一緒に失われるため、濃度は最初は正常のままです。最初の数時間の失血は、心拍数と血圧のほうがよい指標になります。

答え

C · 全血が失われるため、値は数時間後にならないと低下しないため
3.動脈血液ガスの解釈

答え: PaCO₂ = 20 mmHg

予測される代償:代謝性アシドーシスでは、ウィンターの式で PaCO₂ = 1.5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg と予測されます。実測値がこの範囲より高ければ呼吸性アシドーシスの合併、低ければ呼吸性アルカローシスの合併を示します。アニオンギャップ AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) は通常約 8–12 mmol/L で、高ギャップ性と正常ギャップ性の代謝性アシドーシスを区別します。低アルブミンでは高ギャップが隠れます(アルブミンが 4.0 を下回る g/dL ごとに 2.5 を加えます)。デルタ比 (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻) が約 0.8 から 2 の間なら純粋な高ギャップ性アシドーシスに合致し(0.8 の代わりに 1 を使う教科書もあります)、それより低ければ正常ギャップ性アシドーシスの合併、2 を超えれば代謝性アルカローシスの合併を示します。

ウィンターの式

PaCO₂ = 1.5·8 + 8 = 20 mmHg
到達距離: 18–22 mmHg

答え

PaCO₂ = 20 mmHg
4.動脈血液ガスの解釈

答え: PaCO₂ = 49 mmHg

予測される代償:代謝性アシドーシスでは、ウィンターの式で PaCO₂ = 1.5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg と予測されます。実測値がこの範囲より高ければ呼吸性アシドーシスの合併、低ければ呼吸性アルカローシスの合併を示します。アニオンギャップ AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) は通常約 8–12 mmol/L で、高ギャップ性と正常ギャップ性の代謝性アシドーシスを区別します。低アルブミンでは高ギャップが隠れます(アルブミンが 4.0 を下回る g/dL ごとに 2.5 を加えます)。デルタ比 (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻) が約 0.8 から 2 の間なら純粋な高ギャップ性アシドーシスに合致し(0.8 の代わりに 1 を使う教科書もあります)、それより低ければ正常ギャップ性アシドーシスの合併、2 を超えれば代謝性アルカローシスの合併を示します。

期待される PaCO₂

0.7·40 + 21 = 49 mmHg

答え

PaCO₂ = 49 mmHg

上昇には限界があります:代償だけでは、PaCO₂ が約 55 mmHg を超えることはまれです。

5.臨床薬物動態

答え: R = 39 mg/h

クリアランスと容積:定常状態では投与速度が消失速度に等しいため、維持投与速度 = CL × Css です。負荷投与量は LD = Vd × C/(S × F) で、S は塩係数(塩に含まれる活性薬剤の割合)、F はバイオアベイラビリティ(静注では1)です。2つの血中濃度から、k = ln(C₁/C₂)/Δt。静注ボーラスでは Vd = 投与量/C₀、CL = k × Vd です。 数値は練習用です。臨床の現場では必ず施設のプロトコルに従い、ハイリスク薬の投与量はダブルチェックを受けてください。

クリアランス

CL = 0.05·65 = 3.25 L/h

点滴速度

R = 3.25·12 = 39 mg/h

答え

R = 39 mg/h
6.臨床薬物動態

答え: D = 30 mg

投与計画の設計:急速静注では、投与間隔の間に血中濃度はピークからトラフまで低下するため、τ = ln(Cpeak/Ctrough)/k、ピークを回復させる投与量は Vd × (Cpeak − Ctrough) です。定常状態の平均濃度は Css,avg = S·F·投与量/(CL·τ) です。点滴では C = (R/CL)(1 − e−kt) で上昇します。腎臓から排泄される薬剤では、クレアチニンクリアランスに合わせて投与量を調整します。 数値は練習用です。臨床の現場では必ず施設のプロトコルに従い、ハイリスク薬の投与量はダブルチェックを受けてください。

クレアチニンクリアランス(Cockcroft–Gault)

CrCl = (140 − 72)·82/(72·3)·0.85 = 21.94 mL/min

投与量比(Dettli)

Q = 1 − 0.9·(1 − 21.94/100) = 0.2975

調整後の投与量

D = 0.2975·100 = 29.75 ≈ 30 mg

答え

D = 30 mg

実際には、投与量は扱いやすい量に丸められ、製品の添付情報と照らし合わせて確認されます。

7.臨床看護学

答え: C · 腹膜炎

これが答えになる理由

腹膜炎は多くの場合穿孔によるもので、筋性防御、板状硬、動くと悪化する痛みを起こします。外科的緊急事態です。

答え

C · 腹膜炎
8.臨床看護学

答え: C · Lowering the sodium too fast can cause cerebral oedema

これが答えになる理由

In chronic hypernatraemia, brain cells adapt by holding extra solutes. If sodium falls too quickly, water moves into brain cells and causes cerebral oedema, so correction is controlled.

答え

C · Lowering the sodium too fast can cause cerebral oedema

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