pH’a bakın: 7,35’in altı asidoz, 7,45’in üstü alkalozdur.
Bunu açıklayan değeri bulun: PaCO₂ pH’ın tersi yönde hareket ediyorsa solunumsal, HCO₃⁻ pH ile aynı yönde hareket ediyorsa metabolik bozukluktur.
Öbür değere bakın: normalse kompanse olmamış, kompanse eden yönde anormalse kısmi kompansasyon, pH normal ve her iki değer anormalse tam kompansasyon vardır.
Yüksek bir anyon açığını delta oranıyla, albümin düşükse de düzeltilmiş açıkla denetleyin.
EKG ritim şeridi yorumlama
Kâğıt (25 mm/sn, 10 mm/mV)
1 küçük kare = 0,04 sn, 1 büyük kare = 0,20 sn, 10 mm = 1 mV
Kalp hızı, düzenli ritim
300 ÷ büyük kareler = 1500 ÷ küçük kareler = 60 ÷ RR (sn)
Kalp hızı, düzensiz ritim
6 sn’deki QRS kompleksleri × 10
Normal PR aralığı
0,12–0,20 s
Normal QRS süresi
< 0.12 s
QTc (Bazett)
QT/√RR
QTc (Fridericia)
QT/∛RR
QTc (Framingham)
QT + 154·(1 − RR)
Sinüs hızları
bradikardi < 60, normal 60–100, taşikardi > 100 /dk
Kaçış hızları
junctional 40–60, ventriküler 20–40 /dk
Hızlı ritimler
SVT dakikada 150–250 (dar), VT dakikada > 100 (geniş)
Yöntem
Hız: düzenli bir ritimde 300’ü iki R dalgası arasındaki büyük karelere ya da 1500’ü küçük karelere bölün; düzensiz bir ritimde 6 saniyedeki QRS komplekslerini sayın ve 10 ile çarpın.
Ritim: R–R aralıklarını karşılaştırın. Eşitse düzenli; tekrarlayan bir örüntü varsa düzenli düzensiz; hiç örüntü yoksa düzensiz düzensizdir.
P dalgaları: DII’de her QRS’in öncesinde, hepsi birbirine benzer, pozitif bir P dalgası var mı? Fibrilasyon ya da testere dişi dalgalarını, ters P dalgalarını ve QRS’siz P dalgalarını arayın.
PR aralığı: P’nin başından QRS’in başına kadar, normalde 0,12–0,20 sn ve sabit. Uzayıp uzamadığına, düşen bir atımdan önce sabit kalıp kalmadığına ya da rastgele değişip değişmediğine bakın.
QRS süresi: 0,12 sn’nin altı dar; 0,12 sn ve üzeri geniştir. Sonra ritmi adlandırın ve QT için saniye cinsinden sürelerle QTc = QT/√RR (Bazett) kullanın.
Kanıta dayalı uygulama istatistikleri
Duyarlılık ve özgüllük
Se = a/(a + c), Sp = d/(b + d)
Prediktif değerler
PPV = a/(a + b), NPV = d/(c + d)
Doğruluk
(a + d)/n
Olabilirlik oranları
LR+ = Se/(1 − Sp), LR− = (1 − Se)/Sp
p prevalansında PPD
Se·p / (Se·p + (1 − Sp)(1 − p))
Odds
odds = p/(1 − p); p = odds/(1 + odds); test sonrası odds = test öncesi odds × LR
Risk ölçüleri
RR = EER/CER, ARR = CER − EER, RRR = ARR/CER
Tedavi edilmesi gereken sayı
NNT = 1/MRA, yukarı yuvarlanır; NNH = 1/(EER − CER)
Odds oranı
OR = ad/(bc)
İnsidans hızı
yeni olgular / kişi-zaman
Yöntem
Hesaplamadan önce 2 × 2 tabloyu çizin ve a, b, c ve d’yi etiketleyin.
Duyarlılığı ve özgüllüğü sütunlar boyunca, prediktif değerleri satırlar boyunca okuyun.
Başka bir prevalans için 10 000 kişi düşünün ve tabloyu Se, Sp ve prevalansla doldurun.
Olabilirlik oranı için olasılığı odds’a çevirin, çarpın ve geri çevirin.
Bir çalışma için önce EER ve CER’yi bulun; sonra GR = EER/CER, MRA = CER − EER ve NNT = 1/MRA yukarı yuvarlanır.
2Alıştırma soruları
1.İnsan anatomisiOrta
Brakiyal pleksusu hangi spinal sinir kökleri oluşturur?
AC1'den C4'e
BC5'ten T1'e
CC3'ten C7'ye
DT1'den T5'e
2.İnsan anatomisiZor
Sinoatriyal (SA) düğümü en sık hangi koroner arter besler?
ASirkumfleks arter
BSağ koroner arter
CSol ön inen arter
DSol ana koroner arter
3.İnsan fizyolojisiOrta
Böbreküstü korteksi ACTH'ye yanıt olarak hangi hormonu salgılar?
AKortizol
BAdrenalin
CAna yanıt olarak aldosteron
DTiroksin
4.İnsan fizyolojisiZor
Otto Loewi'nin klasik deneyinde vagusu uyarılmış bir kurbağa kalbinden alınan sıvı ikinci bir kalbi yavaşlattı. Bu neyi gösterdi?
ASinir uyarıları sıvı içinde doğrudan elektrik olarak yayılır
BVagus siniri kalbi hızlandırır
CSinirler sinyallerini hedeflerine bir kimyasal salarak iletir
DKalp hiçbir sinir desteği olmadan atar
5.MikrobiyolojiOrta
Birçok antifungal ilaç ergosterolü hedefler. Bu neden işe yarar?
AErgosterol bakteri hücre duvarlarının ana yapısal bileşenidir
BErgosterol yalnızca virüslerde bulunur
CErgosterol mantar hücre zarlarında bulunur ama insan hücrelerinde bulunmaz
Dİnsan hücreleri enerji üretmek için ergosterol kullanır
6.MikrobiyolojiZor
Penisilinler Mycoplasma pneumoniae'ye karşı neden etkisizdir?
AGirişi engelleyen kalın, mumsu bir mikolik asit tabakası vardır
BPenisilinin etki edeceği bir hücre duvarı yoktur
CBüyük miktarda beta-laktamaz üretir
DYalnızca alyuvarların içinde yaşar
7.FarmakolojiOrta
Why should loperamide usually be avoided in bloody diarrhoea with fever?
ASlowing the gut may keep bacteria and toxins in the bowel longer
BLoperamide causes severe hypertension when there is an infection
CLoperamide makes the bleeding worse by blocking platelets
DLoperamide is an antibiotic that causes resistance
8.FarmakolojiZor
A patient taking warfarin asks for something for a headache. Which drug is usually the safest choice?
AParacetamol (acetaminophen)
BAspirin
CNaproxen
DIbuprofen, at the lowest dose
9.Arter kan gazı yorumlamaOrta
Bir alıştırma gazı PaCO₂ 66 mmHg (8,8 kPa) gösteriyor. HCO₃⁻ için 24 mmol/L başlangıç değerinden yola çıkın ve şu kuralı kullanın: kronik solunumsal asidozda PaCO₂, 40’ın üstündeki her 10 mmHg için HCO₃⁻ değeri 3,5 mmol/L artar. Beklenen HCO₃⁻ değerini bulun.
Alıştırma değerleri: Na⁺ 146, Cl⁻ 99 ve HCO₃⁻ 17 mmol/L. AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) kullanarak delta oranını, (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻), hesaplayın. İki ondalık verin.
Na⁺ 146 mmol/LCl⁻ 99 mmol/LHCO₃⁻ 17 mmol/L
delta oranı =
11.EKG ritim şeridi yorumlamaOrta
Bu DII şeridi sabit iletim oranlı atriyal flutter gösteriyor. ventriküler hız değerini dakikadaki atım sayısı olarak bulun.
DII derivasyonu, 25 mm/sn, 10 mm/mV1 küçük kare = 0,04 sn, 1 büyük kare = 0,20 snşerit uzunluğu 6 sn
ventriküler hız = bpm
12.EKG ritim şeridi yorumlamaZor
Bu DII şeridi atriyumlar ile ventriküller arasında bir iletim sorunu gösteriyor. Hangi ritimdir? Cevabınıza tıklayın.
DII derivasyonu, 25 mm/sn, 10 mm/mV1 küçük kare = 0,04 sn, 1 büyük kare = 0,20 snşerit uzunluğu 6 sn
1birinci derece AV blok
2atriyal fibrilasyon
3ikinci derece AV blok tip II
4ikinci derece AV blok tip I (Wenckebach)
13.Kanıta dayalı uygulama istatistikleriOrta
Alıştırma (uydurma değerler, klinik rehber değildir). Bir olgu-kontrol çalışması, hastalığı olan 170 hastayı (olgular) ve hastalığı olmayan 100 kişiyi (kontroller) karşılaştırıyor. Tablo, her grupta kaç kişinin bir risk etkenine maruz kaldığını gösteriyor. Maruziyet için odds oranını OR bulun. İki ondalık basamağa yuvarlayın.
a = 99b = 26c = 71d = 74
OR =
14.Kanıta dayalı uygulama istatistikleriZor
Alıştırma (uydurma değerler, klinik rehber değildir). Bir hastanın bir hastalık için test öncesi olasılığı %50. Duyarlılığı %87 ve özgüllüğü %81 olan bir test pozitiftir çıkıyor. Hastalığın test sonrası olasılığını p′ yüzde olarak bulun. Bir ondalık basamağa yuvarlayın.
test öncesi 50%Se = 87%Sp = 81%pozitiftir
p′ = %
3Çözeltiler
1.İnsan anatomisi
Cevap: B · C5'ten T1'e
Cevap neden bu
Brakiyal pleksus C5, C6, C7, C8 ve T1'in ventral dallarından oluşur. Kolun ana sinirleri buradan çıkar.
Cevap
B · C5'ten T1'e
2.İnsan anatomisi
Cevap: B · Sağ koroner arter
Cevap neden bu
SA düğüm arteri insanların yaklaşık %60'ında sağ koroner arterden, geri kalanında sirkumfleks arterden çıkar.
Cevap
B · Sağ koroner arter
3.İnsan fizyolojisi
Cevap: A · Kortizol
Cevap neden bu
Ön hipofizden gelen ACTH zona fasikülatadan kortizol salınımını uyarır. Adrenalin böbreküstü medullasından gelir.
Cevap
A · Kortizol
4.İnsan fizyolojisi
Cevap: C · Sinirler sinyallerini hedeflerine bir kimyasal salarak iletir
Cevap neden bu
Sıvı, daha sonra asetilkolin olarak tanımlanan "Vagusstoff"u taşıyordu. Bu, kimyasal nörotransmisyonun ilk açık kanıtıydı.
Cevap
C · Sinirler sinyallerini hedeflerine bir kimyasal salarak iletir
5.Mikrobiyoloji
Cevap: C · Ergosterol mantar hücre zarlarında bulunur ama insan hücrelerinde bulunmaz
Cevap neden bu
Mantar zarları ergosterol, insan zarları ise kolesterol içerir. Azoller ergosterol sentezini engeller ve amfoterisin ergosterole bağlanır; bu yüzden mantarları seçici olarak hedeflerler.
Cevap
C · Ergosterol mantar hücre zarlarında bulunur ama insan hücrelerinde bulunmaz
6.Mikrobiyoloji
Cevap: B · Penisilinin etki edeceği bir hücre duvarı yoktur
Cevap neden bu
Mycoplasma'nın hücre duvarı yoktur; bu yüzden beta-laktamların hedefi yoktur. Bunun yerine ribozoma etki eden makrolidler veya tetrasiklinler kullanılır.
Cevap
B · Penisilinin etki edeceği bir hücre duvarı yoktur
7.Farmakoloji
Cevap: A · Slowing the gut may keep bacteria and toxins in the bowel longer
Cevap neden bu
In dysentery or suspected C. difficile infection, antimotility drugs may prolong illness and increase complications such as toxic megacolon. The cause is assessed and fluids are replaced first.
Cevap
A · Slowing the gut may keep bacteria and toxins in the bowel longer
8.Farmakoloji
Cevap: A · Paracetamol (acetaminophen)
Cevap neden bu
NSAIDs and aspirin impair platelet function and can cause GI bleeding, which adds to warfarin's bleeding risk. Paracetamol is usually preferred, though regular high doses can raise the INR.
Cevap
A · Paracetamol (acetaminophen)
9.Arter kan gazı yorumlama
Cevap: HCO₃⁻ = 33,1 mmol/L
Beklenen kompanzasyon: metabolik asidozda Winter formülü PaCO₂ = 1,5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg öngörür; bu aralığın üzerindeki ölçülen değer ek bir solunumsal asidoza, altındaki ek bir solunumsal alkaloza işaret eder. Anyon açığı AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normalde yaklaşık 8–12 mmol/L, yüksek açıklı metabolik asidozu normal açıklı olandan ayırır; düşük albümin yüksek açığı gizler (albümin 4,0’ın altında kaldığı her g/dL için 2,5 ekleyin). Delta oranı (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻) yaklaşık 0,8 ile 2 arasındaysa saf yüksek açıklı asidoza uyar (bazı kaynaklar 0,8 yerine 1 kullanır), bunun altındaysa eklenmiş normal açıklı asidoza, 2’nin üzerindeyse eklenmiş metabolik alkaloza.
PaCO₂ değişimi
|66 − 40| = 26 mmHg → 2,6 × 10 mmHg
Beklenen HCO₃⁻
HCO₃⁻ = 24 + 3,5·2,6 = 33,1 mmol/L
Cevap
HCO₃⁻ = 33,1 mmol/L
10.Arter kan gazı yorumlama
Cevap: delta oranı = 2,571
Beklenen kompanzasyon: metabolik asidozda Winter formülü PaCO₂ = 1,5·HCO₃⁻ + 8 ± 2 mmHg öngörür; bu aralığın üzerindeki ölçülen değer ek bir solunumsal asidoza, altındaki ek bir solunumsal alkaloza işaret eder. Anyon açığı AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normalde yaklaşık 8–12 mmol/L, yüksek açıklı metabolik asidozu normal açıklı olandan ayırır; düşük albümin yüksek açığı gizler (albümin 4,0’ın altında kaldığı her g/dL için 2,5 ekleyin). Delta oranı (AG − 12)/(24 − HCO₃⁻) yaklaşık 0,8 ile 2 arasındaysa saf yüksek açıklı asidoza uyar (bazı kaynaklar 0,8 yerine 1 kullanır), bunun altındaysa eklenmiş normal açıklı asidoza, 2’nin üzerindeyse eklenmiş metabolik alkaloza.
Anyon açığı
AG = 146 − (99 + 17) = 30
Delta oranı
(30 − 12)/(24 − 17) = 18/7 = 2,571
Cevap
delta oranı = 2,571
2’nin üstü: ek metabolik alkaloz.
11.EKG ritim şeridi yorumlama
Cevap: ventriküler hız = 63 bpm
Ritim ölçütleri (DII derivasyonu): sinüs ritminde her QRS’in öncesinde pozitif bir P dalgası, 0,12–0,20 sn sabit bir PR ve dar bir QRS bulunur: 60–100/dk’da normal sinüs ritmi, 60’ın altında sinüs bradikardisi, 100’ün üzerinde sinüs taşikardisi. Atriyal fibrilasyon: P dalgası yok, fibrilasyon dalgalı temel çizgi ve düzensiz düzensiz R–R. Atriyal flutter: dakikada yaklaşık 250–350 hızında testere dişi flutter dalgaları ve 2:1 ya da 4:1 gibi sabit bir iletim oranı. Birinci derece AV blok: 0,20 sn’nin üzerinde sabit PR ile sinüs ritmi. Junctional ritim: 40–60/dk’da dar QRS, P dalgası yok ya da ters (PR 0,12 sn’nin altında ya da P dalgası QRS’ten sonra). PVK, P dalgası olmayan erken, geniş (0,12 sn ve üzeri), bozuk biçimli bir QRS’tir; T dalgası karşı yöndedir ve çoğunlukla tam kompanse edici bir duraklama izler; bigeminide her ikinci atım bir PVK’dır.
Flutter dalgaları
F–F = 6 küçük kare = 0,24 sn → 1500 ÷ 6 = dakikada 250
QRS kompleksleri
R–R = 24 küçük kare = 0,96 sn → 1500 ÷ 24 = dakikada 63
iletim oranı = 250 ÷ 63 = 4:1
Cevap
ventriküler hız = 63 bpm
12.EKG ritim şeridi yorumlama
Cevap: ikinci derece AV blok tip I (Wenckebach)
AV bloklar: P dalgalarını sırayla işaretleyin ve hangilerini QRS’in izlediğini kontrol edin. Birinci derece: her P iletilir, PR sabit ve 0,20 sn’nin üzerinde. İkinci derece tip I (Mobitz I, Wenckebach): bir P dalgası iletilmeyene kadar PR atımdan atıma uzar, sonra döngü yeniden başlar (grup atımları). İkinci derece tip II (Mobitz II): iletilen atımların PR’si sabit kalır ve P dalgaları ansızın iletilmez; QRS çoğunlukla geniştir. Üçüncü derece (tam) blok: P dalgaları ve QRS kompleksleri kendi içinde düzenlidir ama birbirinden bağımsızdır, PR rastgele değişir ve atriyal hız kaçış hızından yüksektir (junctional 40–60/dk ve dar QRS, ventriküler 20–40/dk ve geniş QRS). 2:1 blok tek bir şeritten tip I ya da tip II olarak adlandırılamaz.
2. Ritim: düzenli düzensiz, QRS kompleksleri bir duraklamayla ayrılan gruplar halinde geliyor (grup atımları).
3. P dalgaları: pozitif ve düzenli (P–P 1,00 sn, dakikada 60); her 3 P dalgasından birini QRS izlemiyor.
4. PR aralığı: 0,18 → 0,30 sn uzuyor, sonra bir P dalgası iletilmiyor.
5. QRS: 0,06 sn, dar (0,12 sn’nin altında).
Yorum
ikinci derece AV blok tip I (Wenckebach)
Cevap
ikinci derece AV blok tip I (Wenckebach)
13.Kanıta dayalı uygulama istatistikleri
Cevap: OR = 3,97
Olabilirlik oranları ve risk ölçüleri: LR+ = duyarlılık/(1 − özgüllük), LR− = (1 − duyarlılık)/özgüllük. Bir çalışmada EER ve CER, tedaviyle ve tedavisiz olay hızlarıdır: GR = EER/CER, MRA = CER − EER, GRA = MRA/CER ve NNT = 1/MRA, yukarı yuvarlanır. Olgu-kontrol çalışmasında yalnızca odds oranı OR = ad/(bc) kullanılabilir. İnsidans hızı = yeni olgular/kişi-zaman.
Maruziyet odds’u
olgu: 99/71 = 1,394
kontroller: 26/74 = 0,3514
Odds oranı
OR = (99·74)/(26·71) = 3,969 ≈ 3,97
Cevap
OR = 3,97
OR 1’in üzerinde: maruziyet olgular arasında daha yaygındır.
14.Kanıta dayalı uygulama istatistikleri
Cevap: p′ = 82,1 %
Prediktif değerler prevalansa bağlıdır: PPD = Se·p/(Se·p + (1 − Sp)(1 − p)) ve NPD = Sp(1 − p)/(Sp(1 − p) + (1 − Se)p). Olabilirlik oranlarıyla: test öncesi odds = p/(1 − p), test sonrası odds = test öncesi odds × LR, olasılık = odds/(1 + odds). N kişilik bir popülasyonda gerçek pozitifler = N·p·Se ve yanlış pozitifler = N·(1 − p)·(1 − Sp). NNT = 1/(CER × GRA), yukarı yuvarlanır.